团队进一步发现，大学在小鼠模型中，示果
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。依布硒同样能抑制肝癌生长
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，在肝细胞癌的特定代谢状态下，最终诱发癌细胞凋亡 。成功逆转果糖的抑癌效果，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，更显著 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，一旦受抑制，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，有机会较从头研发新药更快捷 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。
尹教授表示
：“多年来 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，与其抗氧化特性无关 。加强抑制肿瘤的效果。但这项改变在果糖存在下 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果
。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，其代谢机制复杂多变 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。
蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，由于ALDOB缺失 ，可以产生截然不同的影响 ，由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，研究团队发现，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。由于依布硒已进入临床试验 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并具完整人体安全纪录 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，反而可以抑制其生长 。这项发现的意义 ，换言之 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。